Opakowanie kolagenu do iniekcji MD-Tissue z fiolką bez tła
Opakowanie kolagenu do iniekcji MD-Matrix z fiolką bez tła

MD-TISSUE i MD-MATRIX

  • Zapalenie przyzębia

  • Sterowana regeneracja tkanek

  • Rany po zabiegach chirurgicznych w jamie ustnej

Skład:

kolagen typu I, kwas askorbinowy (witamina C), chlorowodorek pirydoksyny, ryboflawina, chlorowodorek tiaminy, glukonian magnezu, sól fizjologiczna, woda do iniekcji

Skład:

kolagen typu I, kwas cytrynowy, nikotynamid, sól fizjologiczna, woda do iniekcji

MECHANIZM DZIAŁANIA TROPOKOLAGENU TYPU I

Tropokolagen typu I po iniekcji trafia do macierzy zewnątrzkomórkowej tkanek przyzębia (dziąsło, błona śluzowa wyrostka zębodołowego, ozębna, tkanki miękkie), zbudowanych z tkanki łącznej, której głównymi elementami histologicznymi są włókna kolagenowe i fibroblasty. W macierzy zewnątrzkomórkowej tropokolagen jest substratem dla enzymów tkankowych (peptydaz) – podlega endogennym procesom metabolicznym, dzięki czemu następuje grupowanie tropokolagenu we włókna kolagenowe w macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM). Włókna kolagenowe regenerują i zagęszczają biorusztowanie, co umożliwia stworzenie przestrzennej sieci kolagenowej. Następuje odbudowa połączenia z fibroblastami (poprzez integryny w błonie komórkowej fibroblastów) i uruchamia się proces neosyntezy kolagenu, zachodzący w fibroblastach. Kolejne iniekcje uzupełniają strukturę biorusztowania kolagenowego, które pozwala na odbudowę struktury anatomicznej uszkodzonej w procesie zapalnym, biorąc udział w gojeniu rany pozabiegowej. Odkładanie się nowo zsyntetyzowanych fi bryli kolagenowych w obszarze uszkodzenia, po iniekcji CMDs w tej okolicy, prowadzi do istotnej poprawy pod względem mechanicznych właściwości uszkodzonej tkanki. Z obserwacji w badaniu klinicznym in vitro z zastosowaniem MD-TISSUE na tkance ludzkiej wynika, że fibroblasty hodowane na MD-TISSUE, w porównaniu z komórkami kontrolnymi, zwiększyły proliferację i potencjał migracyjny. Indukowanie wydzielania kolagenu typu I (COL-I) i mRNA dla TIMP-1, czyli inhibitora tkankowego macierzy zewnątrzkomórkowej dla metaloproteinazy 1 przez MD-TISSUE, niweluje wpływ metaloproteinazy (MMP)-1 na proces degradacji kolagenu. Jednocześnie nie stwierdzono wpływu na lizynohydroksylazę 2b i metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (MMP)-1 i -2, zaangażowane odpowiednio w dojrzewanie i degradację kolagenu. Uwzględniając całość, wyniki badania klinicznego pokazują, że MD-TISSUE może indukować w fibroblastach szlak anaboliczny poprzez stymulację proliferacji i migracji oraz syntezę, dojrzewanie i sekrecję COL-I, sprzyjając w ten sposób procesowi naprawy i regeneracji struktur tkanki łącznej włóknistej.

SUBSTANCJE POMOCNICZE

  • kwas askorbinowy (aktywna forma witaminy C) jest jednym z najważniejszych, rozpuszczalnych w wodzie przeciwutleniaczy (antyoksydantów) biologicznych, zdolnych do neutralizacji wielu reaktywnych form tlenu i azotu (efekt bariery). Stanowi kofaktor dla enzymów, które stabilizują tworzenie wiązań krzyżowych kolagenu (dojrzewanie kolagenu);

  • witaminy z grupy B (tiamina B1, ryboflawina B2, pirydoksyna B6) są niezbędnymi kofaktorami cyklu Krebsa, który określany jest w biochemii jako cykl kwasu cytrynowego. Jest to zachodzący w mitochondriach komórek (fibroblastów) ciąg reakcji, w wyniku którego dochodzi do powstania i zmagazynowania energii w postaci cząsteczek ATP. Energia ta jest niezbędna do przyspieszenia produkcji kolagenu przez fibroblasty. Podanie miejscowe niezbędnych w cyklu Krebsa kofaktorów, umożliwia nie tylko przyspieszenie cyklu neosyntezy kolagenu w fibroblastach, ale również uzupełnienie biorusztowania stworzonego przez podanie tropokolagenu; 

  • glukonian magnezu, witamina B6 i kwas askorbinowy są składnikami szczególnie ważnymi ze względu na działanie katalityczne w procesie dojrzewania kolagenu; 

  • kwas cytrynowy jest podstawowym substratem cyklu Krebsa, czyli cyklu kwasu cytrynowego; cykl Krebsa to oksydacyjna dekarboksylacja, dająca komórce energię w postaci ATP, niezbędną do przyspieszenia metabolizmu; 

  • nikotynamid (witamina B3), jest prekursorem dwóch koenzymów - NAD i NADP, które uczestniczą w procesach oddychania komórkowego (cykl Krebsa), glikolizy i biosyntezy lipidów; odgrywa on zasadniczą rolę w przemianie węglowodanów, tłuszczów, białek, a także uczestniczy w powstawaniu związków wysokoenergetycznych ATP; razem z kwasem askorbinowym przyspiesza regenerację tkanki łącznej.